Как распознать болезнь по походке человека. Определение болезни. Причины заболевания

Как распознать болезнь по походке человека. Определение болезни. Причины заболевания

Атаксия (Ataxia) — это нарушение координации, которое проявляется шаткостью при ходьбе, падениями и нарушениями движений, например человек промахивается, когда пытается взять кружку или дотронуться пальцем до носа.

Атаксия может протекать только с выраженным нарушением ходьбы, например пациент ходит с широко расставленными ногами, или включать комплекс признаков: нарушение ходьбы, специфическое изменение речи и неустойчивость. Многие пациенты называют нарушение координации головокружением , что затрудняет сбор анамнеза (истории болезни) и диагностику.

Атаксия — это не болезнь, а симптом различных заболеваний. Она может возникнуть в любом возрасте. Среди детей атаксия встречается в 26 случаях из 100 000.

Причины атаксии

Если выявить и устранить причину, можно полностью излечить или остановить развитие атаксии.

В зависимости от причин выделяют три основные группы атаксий:

• спиноцеребеллярные, или мозжечковые, — наиболее распространены, вызваны повреждениями или заболеваниями мозжечка;
• вестибулярные, или лабиринтные, — возникают при болезнях вестибулярного аппарата;
• сенситивные — вызваны поражением проводящих чувствительных путей.

.

Нарушение равновесия с неустойчивостью в походке. Клинические проявления двусторонней вестибулярной недостаточности

Независимо от этиологии симптомы двусторонней вестибулярной недостаточности однотипны. Пациенты чаще обращаются к врачу из-за осциллопсии и/или неустойчивости. Осциллопсия обусловлена выпадением вестибулоокулярного рефлекса, поэтому возникает при движениях головы или всего тела.

Следует отметить, что многие пациенты самостоятельно не сообщают об иллюзии дрожания или движения окружающих предметов, а жалуются на «помутнение зрения». Следовательно, необходимо спросить, не усугубляются ли нарушения зрения во время езды на автомобиле по тряской дороге или при быстрой ходьбе и не уменьшаются ли они, когда пациент останавливается.

Иногда полезно предложить пациенту потрясти головой, одновременно смотря на какой-либо объект (или на лицо врача), и выяснить, не прыгает или не раскачивается ли изображение объекта. Эта простая проба часто позволяет прояснить ситуацию.

Неустойчивость усугубляется в темноте (например, при посещении туалета посреди ночи). Ходьба в темноте по неровной или податливой поверхности обычно невозможна, и пациенты либо избегают этого, либо идут, опираясь на трость или держась за чью-нибудь руку. Всегда необходимо спрашивать у пациентов с жалобами на осциллопсию о неустойчивости в темноте, так же как и уточнять наличие осциллопсии у пациентов, отмечающих усиление неустойчивости в темноте.

При сборе анамнеза следует попытаться установить возможную этиологию синдрома и выяснить, как он развился. Обязательно нужно уточнить, не было ли у пациента менингита и не получал ли он когда-либо ототоксические препараты. Риск ототоксичности особенно высок при нарушении функции почек.

В настоящие время наиболее распространенный препарат , обладающий выраженной ототоксичностью, — гентамицин. Важно помнить, что он обычно мало влияет на функцию улитки, поэтому слух у пациентов может быть относительно сохранным (исключение составляют редкие случаи генетической предрасположенности к ототоксическому действию препарата, при которых тяжелая глухота развивается даже при использовании его в минимальных дозах).

Уточняют, нет ли снижения слуха , при положительном ответе выясняют, как оно развилось. При аутоиммунных и воспалительных заболеваниях обычно поражается и улитка, чаще сначала с одной стороны, а затем с другой. При двусторонней вестибулярной недостаточности вследствие менингита и ототоксичности снижение слуха возникает остро и одновременно с двух сторон.

При двусторонней болезни Меньера также может развиться двусторонняя вестибулярная недостаточность, но в этом случае в анамнезе обычно есть указания на длительный шум в ушах, рецидивирующее головокружение и флюктуирующее прогрессирующее снижение слуха.

При идиопатической двусторонней вестибулярной недостаточности клиническая картина представлена повторными эпизодами кратковременной пароксизмальной осциллопсии, рецидивирующими приступами головокружения и постепенно нарастающими нарушениями равновесия с осциллопсией, отражающими прогрессирование заболевания к конечному хроническому синдрому. Слуховые симптомы отсутствуют.

Шаркающая походка неврология. При каких заболеваниях возникает нарушение походки

Главными координаторами нормальной походки и равновесия являются глаза человека и его внутреннее ухо. Соответственно - плохое зрение, инфекционные заболевания этих органов часто нарушают равновесие и, как следствие, изменяют его походку. Употребление спиртных напитков, наркотических средств, бесконтрольный прием лекарственных препаратов, в том числе и седативных, тоже занимают не последнее место среди причин нарушенной походки.

К нарушению походки может привести любая патология в нервной и мышечной системе человека. Речь, в первую очередь, идет об ущемлении межпозвоночных дисков.

Если говорить о более серьезных причинах изменения походки, то здесь на первый план выходят такие заболевания, как множественный склероз, боковой амиотрофический склероз, мышечная дистрофия, болезнь Паркинсона. Утрата чувствительности в обеих конечностях при диабете приводит к потере равновесия и неустойчивости.

Есть ряд различных заболеваний, которые сопровождаются нарушением походки.

Спастический гемипарез вызывает гемиплегическую походку. В случае такого нарушение у пациента наблюдается изменение положения верхних и нижних конечностей относительно туловища. Т.е. локоть, запястье, пальцы согнуты, плечо повернуто вовнутрь, нога в суставах - коленном, тазобедренном и голеностопном - разогнута. В более легких случаях рука находится в нормальном положении, но ее способность двигаться при ходьбе все равно ограничена.

Парапаретическую походку можно наблюдать у людей с разными степенями поражений спинного мозга и ДЦБ.

Ограниченное сгибание стопы с тыльной стороны вызывает походку с весьма звучным названием - петушиная. В связи с полным или частичным свисанием стопы во время шага пальцы ноги задевают поверхность, и человек должен поднимать ногу как можно выше, чтобы этого избежать.

Слабость в проксимальных мышцах ноги, которая возникает при миопатиях и спинальной амиотрофии заставляет человека ходить переваливаясь со стороны в сторону. Такое нарушение получило название - утиная походка.

Распознать паркинсоническую(акинетико-регидную) походку можно по следующим признакам: спина пациента сгорблена, его ноги находятся в полусогнутом состоянии, а руки - в согнутом, при этом можно заметить тремор покоя. Движение больной начинает наклонившись вперед. Во время ходьбы человек делает семенящие шаги, издающие шаркающий звук.

Апраксическую походку обычно можно наблюдать у больных с двусторонним поражением лобной доли. Симптомы нарушений походки в этом случае весьма схожи с паркинсонической. Но существует ряд различий: пациенту легко даются некоторые движения, из которых состоит сам процесс ходьбы - при этом он может лежать или стоять. Но как только нужно начать шагать, человек не в состоянии это осуществить. Тронувшись, наконец, вперед, пациент снова останавливается. Такие попытки двигаться повторяются по нескольку раз.

Хореоатетозная походка - для нее характерно нарушение процесса ходьбы резкими, сделанными словно через силу, движениями.

Ноги, расставленные широко в сторону, разные, по длине и скорости, шаги - это признаки мозжечковой походки. Пациент с этим нарушением закрывая и открывая глаза, все равно способен оставаться в равновесии. Однако, стоит ему изменить позу, как равновесие тут же теряется.

Сенсорная атаксия - у этого нарушения наблюдаются признаки, схожие с мозжечковой походкой. Отличаются они тем, что пациент теряет равновесие, едва закрыв глаза.

Если во время ходьбы человек заваливается на один бок, речь идет о вестибулярной атаксии.

Истерия также часто сопровождается нарушением походки. Для нее типичным является одновременное проявление нарушений в равновесии и ходьбе. Стоять без сторонней помощи, а тем более передвигаться, человек, страдающий истерией, просто не в состоянии.

Синдром франкенштейна болезнь. Туберозный склероз - болезнь Бурневиля—Прингля. Атаксия-телеангиэктазия - синдром Луи-Бар

Туберозный склероз (болезнь Бурневиля—Прингля). Заболевание описано D. Burneville в 1862 г. В 1880 г. J. Pringle выделил его в самостоятельную нозологическую форму. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью мутантного гена. Частота патологии среди умственно отсталых составляет 0,3 %.

При патоморфологическом исследовании в мозге обнаруживают узелки или бугорки белесоватого цвета, склонные к обызвествлению. Бугорки могут локализоваться в коре и белом веществе полушарий, в стволе мозга, мозжечке, спинном мозге. Гистологически в мозговой ткани определяются разрастание гли-альных волокон, а также атипичные гигантские мультиполярные клетки, встречающиеся главным образом в тубероидных очагах. Часто обнаруживаются опухоли внутренних органов.

Основными клиническими проявлениями туберозного склероза являются изменения кожи, судорожные припадки, психические и эндокринные расстройства, пороки развития внутренних органов. Симптомы заболевания чаще появляются на 1-м году жизни. У детей возникают полиморфные судорожные приступы: большие развернутые припадки, малые припадки по типу абсансов, кивков, салаамовых судорог. Больные резко отстают в психическом развитии, так что в более поздней стадии на первый план в клинической картине выступает снижение интеллекта до степени идиотии.

Нередко обнаруживаются гидроцефалия, пирамидные и экстрапирамидные симптомы, адипозо-генитальный синдром. В возрасте 2—6 лет, а изредка и на 1-м году жизни, появляются разнообразные кожные изменения. Наиболее характерны аденомы сальных желез, располагающиеся на щеках в форме «бабочки» и имеющие вид розовато-желтоватых или красных папул. Встречаются также пигментированные и депигментированные пятна, подкожные фибромы, папилломы, пигментированные бляшки. В поясничной области иногда обнаруживается своеобразная шероховатость («шагреневая кожа»).

Среди других симптомов следует отметить опухоли внутренних органов , прежде всего почек и сердца (рабдомиома). На глазном дне определяется новообразование в виде тутовой ягоды, у 50% больных — застойные диски зрительных нервов.

При рентгенологическом исследовании черепа у 50% больных обнаруживаются петрификаты в области боковых и III желудочков, а также в мозжечке. На ЭЭГ — диффузные и очаговые изменения биоэлектрической активности.
Заболевание прогрессирует медленно, но вследствие тяжелого слабоумия больные нуждаются в постоянном наблюдении.
Туберозный склероз следует дифференцировать от других форм олигофрении, эпилепсии и заболеваний, приводящих к органической деменции.
Лечение симптоматическое: противосудорожное, седативное, общеукрепляющее.

Медвежья походка у человека. Затруднение начала движений. Короткие шаркающие шаги. Дистоническая походка.

Затруднение начала движений — форма акинезии (гипокинезии). В положении сидя или лежа движения конечностей у пациента нормальные. Однако пациент испытывает затруднения в момент инициации ходьбы: ноги «приросли к полу». Ходьба у таких больных обычно инициируется после некоторой задержки и нескольких незавершенных шаркающих шагов («колебаний на старте»). Можно также применить специальный прием, провоцирующий начало движения посредством перешагивания через мысленно представляемое препятствие или просьбы наступить на мишень-пятно на полу. Этот прием более эффективен у больных с гипокинезией вследствие поражения базальных ганглиев (болезнь Паркинсона, прогрессирующий надъядерный паралич). Отвлекающие факторы окружающей обстановки или препятствие усугубляют затруднение начала движения и ведут к внезапному прекращению движения, т. н. «застыванию» (например, в дверном проеме).

Короткие шаркающие шаги с затруднением поворотов характерны для поражения лобных долей и базальных ганглиев. При болезни Паркинсона в большей степени выражено ограничение амплитуды движений рук, чем величины шагов при ходьбе. Относительное преобладание объема движений в руках над ограниченным объемом движений в ногах при ходьбе наблюдается при явлениях паркинсонизма с преимущественной заинтересованностью пояса нижних конечностей у пациентов при множественных мелких инфарктах и дегенерации подкоркового белого вещества в области базальных ганглиев и лобных долей. При семенящей походке после наклона тела вперед и переходе к ходьбе шаги делаются все более короткими и быстрыми. Семенящая походка чаще встречается при идиопатической болезни Паркинсона, чем при паркинсонизме другого происхождения.

Хореическая походка характеризуется тем, что обычные движения конечностей и изменения положения тела прерываются внезапными избыточными движениями (хорея) в конечностях и туловище. Такая походка может казаться вычурной и демонстративной. Наиболее частой ее причиной является болезнь Хантингтона. Галоперидол или другие нейролептики могут несколько улучшить ходьбу, однако при этом сохраняются сопутствующие расстройства постурального контроля.

Дистоническая походка представляет собой вариант нарушения ходьбы, когда движения конечностей и изменения позы прерываются тоническими (иногда фазическими) сокращениями мышц-антагонистов конечностей или туловища. Конечности, туловище и шея могут принимать вычурное положение, что зависит от соотношения силы сокращения отдельных мышечных групп. Такая дистония может быть фокальной или генерализованной. Она может неожиданно появляться в какой-то определенной фазе шагового цикла (например, при взмахе ноги). В дополнение к состояниям, указанным в табл. 8.2, дистония иногда усугубляет типичную шаркающую походку при болезни Паркинсона, являясь осложнением лечения.

Гемипаретическая походка варьирует в зависимости от выраженности и соотношения слабости и спастичности мышц. Ограничение движений согнутой руки или ее свисание наблюдается в сочетании с разогнутым и вытянутым положением ноги. Ограничение сгибания в тазобедренном и коленном суставах, тоническое подошвенное сгибание стопы препятствуют появлению зазора между полом и стопой во время взмаха ноги, хотя при этом пациент и отклоняется в сторону от паретических конечностей, а также отводит ногу кнаружи и вперед (циркумдукция). Пальцы стопы тянутся по полу, и фаза взмаха заканчивается ударом стопы о поверхность пола вместо касания пяткой. Пациенты с большей подвижностью в коленном и тазобедренном суставах (меньшей спастичностью мышц) проделывают это движение, увеличивая сгибание бедра.

Спастическая (параплегаческая) походка . Бе особенности зависят от выраженности и соотношения мышечной слабости и спастичности, которые сочетаются с нарушениями чувствительности в нижних конечностях. Состояние рук зависит от уровня поражения пирамидного тракта. Движения в верхних конечностях могут быть сохранены, если поражение локализуется ниже шейного отдела спинного мозга. Руки могут быть согнуты или свисать у пациентов с высоким цервикальным или супраспинальным поражениями. Может наблюдаться их приведение или отведение. Изолированная двусторонняя дисфункция пирамидного тракта приводит к формированию «спастической походки». Последняя характеризуется напряженными механическими «стригущими» движениями переразогнутых нижних конечностей, которые слегка приведены. При меньшей спастичности движения в ногах более медленные и могут не иметь описанных выше особенностей. У пожилых пациентов с цервикальным спондилезом и легкой миелопатией могут наблюдаться неспецифические варианты осторожной походки.

Виды походки неврология. Заболевания, вызывающие нарушения походки

Мозжечковая атаксия связана с различными наследственными и приобретенными заболеваниями. В том числе с синдромом мальабсорбции, множественной системной атрофии, наследственной атаксией, опухолями и т. д.

Нарушение походки по параспастическому типу может быть обусловлено рассеянным склерозом, травмами мозга, лакунарным состоянием.

Гипокинетическая дисбазия является одним из признаков гипокинетико-гипертонических экстрапирамидных синдромов, прогрессирующего супрануклеарного паралича, синдрома Шая-Дрейджера, стрио-нигральной дегенерации, болезни Бинсвангера. А также симптомом акинетико-ригидного синдрома, гидроцефалии, болезни Пика, ювенильной болезни Гентингтона, болезни Крейтцфельдта-Якоба, болезни Вильсона-Коновалова и т. д.

Гиперкинетическая походка — нарушение ходьбы, проявляющее себя при хорее Сиденгама, хорее Гентингтона, генерализованной торсионной дистонии, аксиальных дистонических синдромах, псевдоэкспрессивной дистонии и дистонии стопы.

«Утиная» походка имеет две разновидности: при мышечной дистрофии Дюшенна и при синдроме Тренделенбурга (связанная с поражением верхнего ягодичного нерва).

Нарушение походки «поза конькобежца» характерно для синдрома Шая-Дрейджера. «Фризинг-дисбазия» часто сопровождает болезнь Паркинсона.

Гемипаретическая дисбазия наблюдается при органических поражениях головного и спинного мозга: при инсульте, энцефалите, абсцессе мозга, демиелинизирующих и дегенеративно-атрофических процессах (в том числе наследственных), опухолях, паразитарных болезнях.

Панель "Нейродегенеративные заболевания"

35 000 ₽

60 рабочиx дней

Панель "Нейродегенеративные заболевания" включает анализ 682 генов, связанных с широким спектром различных по своей природе болезней, обусловленных постепенной гибелью отдельных групп нервных клеток и характеризующихся неуклонно прогрессирующим неврологическим дефицитом, включая двигательные расстройства, психоэмоциональные и когнитивные (вплоть до деменции) нарушения и эпилептические приступы.

Нарушение походки при неврологических заболеваниях. Причины нарушения ходьбы. Клиника нарушения ходьбы.

Расстройства функции ходьбы . Нарушения локомоторных функций могут возникнуть при поражении нервной системы на любом уровне. Нарушения ходьбы развиваются при поражениях лобной и теменной долей, базальных ганглиев, таламуса, ядер ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, периферических нервов, зрительного анализатора, лабиринта, скелетно-мышечной системы. В табл. 8.1 приведены основные варианты локомоторных расстройств. Часто наблюдается сочетание нескольких патологических состояний, особенно у людей пожилого возраста. Неврологические заболевания нередко приводят к вторичным изменениям скелета, мышечной системы, сердечно-легочным нарушениям, которые вызывают дальнейшие расстройства двигательных функций.

Причины повторных падений . В 35-50 % случаев падения обусловлены обстоятельствами окружающей обстановки и ошибочными суждениями пострадавших. Вместе с тем, у большинства таких пациентов присутствуют неврологические, зрительные и вестибулярные нарушения (табл. 8.1). Падения у наиболее пожилых людей чаще обусловлены перенесенным ранее инсультом, болезнью Паркинсона, тяжелым артритом, ортостатической гипотензией, деменцией (спутанностью сознания), плохим зрением, вестибулярными расстройствами. Особенности действия некоторых лекарственных препаратов в перечне возможных причин падения также занимают существенное место.

Клиническая картина нарушения ходьбы.

Исследование ходьбы имеет большое значение для неврологического диагноза и оценки функциональных возможностей пациента. В то же время, характер нарушения ходьбы не всегда позволяет судить о локализации патологического процесса и должен быть интерпретирован с учетом всех других неврологических симптомов. Отделы нервной системы, участвующие в организации двигательных функций, многочисленны и взаимосвязаны (рис. 8.1), поэтому поражение одного отдела может имитировать патологию другого. Например, поражения лобных долей, таламуса или мозжечка могут вызывать сходную атаксию ходьбы с нарушениями равновесия и координированных движений конечностей.

Характеристика процесса ходьбы в норме . Ходьба — это циклическое движение, которое имеет два измерения: время и длину шага. Цикл ходьбы определяется как время между следующими один за другим касаниями поверхности пола пяткой одной и той же ноги. Один цикл ходьбы состоит из двух шагов. Между касанием поверхности пола правой пяткой и отталкиванием от него левым носком существует период опоры на две конечности, который занимает примерно 10 % общей продолжительности цикла ходьбы. За этой фазой цикла следует фаза взмаха левой ноги, которая происходит одновременно и по длительности равна фазе опоры на правую конечность. Период времени от контакта левой пятки с полом до отрыва правого носка от пола образует вторую из двух фаз опоры на обе конечности в цикле ходьбы и за ним следует фаза взмаха правой ноги и опоры на левую ногу.

Длина большого шага (длина двух последовательных шагов) и темп ходьбы (шаги в минуту, или каденс) определяют скорость ходьбы (скорость ходьбы = длина большого шага х темп ходьбы: 2). Объем движений рук, зазор между носком и полом, сгибание в тазобедренных и коленных суставах пропорциональны длине большого шага и скорости, в то время как процент времени опоры на обе ноги увеличивается с уменьшением скорости ходьбы.

Центр массы тела колеблется вертикально с частотой, равной темпу ходьбы, и горизонтально с частотой 1/2 темпа ходьбы. В течение цикла ходьбы он достигает двух максимумов в середине фаз опоры на левую и правую конечность и двух минимумов в середине фаз опоры на обе конечности. Смещения центра тяжести влево и вправо наблюдается в середине фаз односторонней опоры на левую или правую конечности. Эти вертикальные и горизонтальные перемещения центра тяжести обеспечивают движение вперед с минимальными затратами энергии. В. Нормальное развитие функции ходьбы. Большинство детей ходят самостоятельно к 15 месяцам жизни, и через 3 месяца после начала ходьбы у них складывается достаточно зрелый паттерн движений нижних конечностей. Формирование походки и равновесия, вероятно, продолжается на протяжении всего детства, однако в большинстве случаев завершается в возрасте 3—4 лет. К этому возрасту большинство детей утрачивает присущую им осанку с избыточным лордозом и приобретает способность ходить по узкой доске, а также стоять со сведенными вместе ступнями и закрытыми глазами. Неспособность ходить в возрасте 18 месяцев требует тщательного обследования с особым вниманием по следующим четырем направлениям.

Нарушение походки причины. Особенности застывания при ходьбе

Застывания при ходьбе или фризинг-дисбазия – повторяющиеся эпизоды неспособности начать либо продолжить движение. Могут быть абсолютными (полная невозможность сдвинуться с места) или парциальными (шажки длиной не более нескольких сантиметров либо топтание на месте). Во втором случае ноги пациента практически не смещаются, а корпус движется вперед, что иногда приводит к падениям. К парциальным застываниям также относят дрожание ног во время старта или продолжения ходьбы.

Симптом в большинстве случаев появляется при попытке переключения с одного режима на другой (начало ходьбы) либо необходимости изменения двигательной программы: при проходе через дверной проем или узкий коридор, поворотах, переступании через препятствия, достижении стула. Иногда внешняя причина застывания не выявляется, больной замирает на ровном месте при движении по прямой.

Застывание провоцируется дополнительной нагрузкой на мозг (попыткой произвести арифметические подсчеты или сформулировать ответ на вопрос, не прекращая ходьбу), пребыванием на одной территории с большим количеством других людей, необходимостью выполнить определенное действие в течение ограниченного времени (перейти дорогу на зеленый свет).

Ритмичная звуковая стимуляция, зрительные ориентиры, эмоциональные переживания и подъем по лестнице, напротив, временно уменьшают выраженность и частоту развития фризинг-дисбазии. Возникновению симптома зачастую сопутствует утрата синергичности движений, увеличение неустойчивости при стоянии и ходьбе. Застывания могут возникать не только при ходьбе, но и при самообслуживании, письме или разговоре.

Шаркающая походка психология. Гипомимия

Это ослабление актов экспрессии вплоть до полного их выпадения, то есть амимии (термин «мимика» и производные от него (от греч. mimikos — подражательный) — не слишком удачны и по переводу, и потому, что под ними часто подразумевается лишь обеднение выражений лица). Для гипомимии типичны ничего не говорящий и не фиксированный на чём-либо взгляд, застывшее и маскообразное выражение лица, утрата жестикуляции, глухой и лишённый аффективных модуляций голос, стереотипия поз, а также вялость, замедление походки.

Так, при паркинсонизме наряду с малоподвижным лицом появляется кукольная походка — с микробазией (походка с укороченными шагами), без синергичных движений руками, с застывшим и негнущимся туловищем. Гемиплегическая походка — парализованная нога при ходьбе отводится в сторону и, не сгибаясь, совершает кругообразные движения. Лисья походка у «лобных» пациентов проявляется постановкой при ходьбе стоп в одну линию. Старческая походка — мелкими шаркающими шажками с неуверенными и недостаточно координированными движениями рук. Метущая походка при истерической псевдогемиплегии — парализованная нога при ходьбе волочится метлой, а не «загребает», описывая дугу носком, как это свойственно гемиплегической походке. Неуклюжая походка шизоидов — макробазия (слишком широкие шаги), часто с малоподвижными руками, отчего пациенты при ходьбе как бы подпрыгивают. Э.Крепелин (1910) описал при шизофрении (преимущественно кататонической) потерю грации — утрату естественности, пластичности движений, отчего последние становятся угловатыми, порывистыми, а жестикуляция и позы — напряжёнными, ригидными. Мимика и жесты делаются иногда фрагментарными, незавершёнными, время от времени отмечается вялое расслабление мышц. Нарушается почерк, в написании букв появляются лишние линии, завитушки. При нейролепсии скованная походка и застывшие лицо и взгляд нередко сопровождаются или прерываются разнообразными гиперкинезами.