Как восстановить защитные свойства желудка.. Классификация и стадии развития атрофического гастрита
- Как восстановить защитные свойства желудка.. Классификация и стадии развития атрофического гастрита
- Как восстановить слизистую желудка форум. В чем коварство хронического атрофического гастрита?
- Как восстановить слизистую кишечника. Клинические особенности дисбактериоза
- Продукты для восстановления слизистой желудка. Как работают органы пищеварения?
- Как восстановить слизистую желудка. Определение болезни. Причины заболевания
- Как восстановить слизистую желудка в домашних условиях. Профилактика гастрита
- Препараты для восстановления слизистой. Коррекция сухости слизистой оболочки полости носа
- Препараты, способствующие восстановлению слизистой оболочки желудка. Острый гастрит
- Препараты для восстановления слизистой желудка и пищевода. Этиология: новый подход
Как восстановить защитные свойства желудка.. Классификация и стадии развития атрофического гастрита
По принятой в Сиднее в 1990 году классификации, диагноз гастрита должен учитывать локализацию патологических изменений, гистологические характеристики, выявленные при исследовании биоптатов, эндоскопические находки и вероятные причины развития болезни .
Сиднейская классификация гастритов
| По типу | По локализации изменений | По эндоскопическими признакам | По причинам развития |
|---|---|---|---|
| •⠀ Острый •⠀ Хронический | •⠀ Антральный (в антруме) •⠀ Фундальный (в своде желудка) •⠀ Пангастрит (во всём желудке) | •⠀ Эритематозный (поверхностный) •⠀ Эрозивный (с появлением эрозий) •⠀ Геморрагический (с очагами кровоизлияния) •⠀ Атрофический (с атрофией желёз) •⠀ Гиперплазия складок (с разрастанием клеток слизистой) | •⠀ Тип А (аутоиммунный гастрит) •⠀ Тип В (связан с H. pylori) •⠀ Тип С (реактивный гастрит) •⠀ Особые формы |
| Также выделяют фазы ремиссии и обострения, стадии компенсации и декомпенсации |
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза "хронический гастрит" важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
- степени обсеменённости H. pylori (отсутствует, слабая, средняя, сильная);
- по выраженности воспалительного процесса и активности гастрита — лейкоцитарной инфильтрации .
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
- Отсутствие атрофии — сохранена типичная клеточная структура слизистой, в препарате видны главные железы с достаточным количеством париетальных и главных клеток.
- Неподтверждённая атрофия — выражена воспалительная инфильтрация, относительно уменьшены главные железы, разрастания соединительной ткани нет.
- Подтверждённая атрофия :
- метапластическая — железы слизистой оболочки замещаются пилорическими или кишечными железами;
- неметапластическая — характерные для желудка железы сохранены, но количество их существенно уменьшено .
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии :
- Поверхностный гастрит — повреждение слизистой желудка поверхностное, секреция соляной кислоты снижена незначительно, симптомы болезни пока не выражены.
- Очаговый атрофический гастрит — в стенке желудка формируются воспалительные очаги, при этом компенсаторно усиливаются функции сохранённых участков желудка.
- Диффузная форма гастрита — значительные нарушения секреторной активности, слизистая желудка истончается, образуются очаги тонкокишечной метаплазии, при эндоскопии слизистая приобретает мозаичный вид — зоны атрофии перемежаются с островками метаплазии и нормальной слизистой. Площадь изменённых участков и распространённость воспаления влияют на прогноз заболевания и риск ракового перерождения.
Как восстановить слизистую желудка форум. В чем коварство хронического атрофического гастрита?
Нет общего разделения хронических гастритов, типологические виды этой болезни устанавливаются по нескольким критериям. Распространен острый , хронический, антацидный, атрофический гастрит и гастрит при рефлюксе . Самым страшным является хронический очаговый атрофический гастрит, лечение которого должно быть незамедлительным. Суть его демонстрируется в наименовании: вызванные действием отмирания клетки железистой ткани со временем перестают воспроизводить желудочный сок, что отрицательно сказывается на работе ЖКТ. Врачи отмечают 2 главные причины возникновения болезни: бактерии и аутоиммунные процессы.
Воспаление слизистой желудка часто наблюдается под влиянием бактерии Хеликобактер Пилори . Именно ее отрицательное влияние уменьшает оберегающий барьер слизистой, в итоге токсины и свободные радикалы попадают в ткани и травмируют клетки. Этот процесс способствует трансформации клеток желудочной ткани, производимых желудочный сок, в кишечные.
Важная информация! На сегодняшний день Хеликобактер Пилори присутствует в списке биологических химикатов. Считается, что бактерия вызывает злокачественное образование в желудке. Нужно добавить, что это инфекцию носят более 85% населения. Среди молодых людей до 30 лет атрофический гастрит выявляется только в 5% случаев, в возрастной категории от 30 до 50 лет — в 30%. В престарелом возрасте выявляется у 70% больных.
Если говорить о необходимости своевременного выявления и терапии, то нужно отметить, что хронический антральный очаговый атрофический гастрит считается причиной онкологии желудка. Если пролиферации подвержено более 20% слизистой, то риск столкнуться с онкологией составляет 100%. Другими словами, хронический атрофический гастрит в 13% случаев трансформируется в опухоль. Этот параметр в 5 раз выше, чем при других типах гастрита. Поэтому перед гастроэнтерологом стоит задача — создать и максимально использовать несложные и эффективные способы точной диагностики заболевания на ранних ступенях. Своевременное обнаружение заболевания и назначение правильной терапии его причин позволяют вернуть в норму работу слизистой желудка и намного уменьшить размеры травмированной области.
Естественно, атрофированные клетки стенок желудка на этом этапе лечения невозможно восстановить. Но максимально уменьшить риск перерождения в злокачественную опухоль можно при соблюдении грамотной лекарственной терапии, диеты и ведении здорового образа жизни.
Как восстановить слизистую кишечника. Клинические особенности дисбактериоза
Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В12-дефицитной анемии.
Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.
Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile , которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.
Основным симптомом псевдомембранозного колита является обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало назначение антибиотиков. Затем появляются схваткообразные боли в животе, повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз. Эндоскопическая картина псевдомембранозного колита характеризуется наличием бляшковидных, лентовидных и сплошных «мембран», мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишок. Слизистая оболочка отечная, но не изъязвлена. При гистологическом исследовании обнаруживают субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов. На стадии образования псевдомембран под поверхностным эпителием слизистой оболочки возникают экссудативные инфильтраты. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует; оголенные места слизистой оболочки прикрыты лишь слущенным эпителием. На поздних стадиях болезни эти участки могут занимать большие сегменты кишки.
Продукты для восстановления слизистой желудка. Как работают органы пищеварения?
Система переработки пищи представляет собой интеграцию отделов ЖКТ и вспомогательных желез, синтезирующих пищеварительный секрет — ферменты, желчь, другие биоактивные вещества. Органы ЖКТ — полые, а их стенки состоят из трехслойной оболочки. Изнутри — слизистый эпителий, отвечающий за ферментацию, пристеночное пищеварение, всасывание жидкостей в кровь. В середине — подслизистый слой, где сосредоточены нервные узлы, венозные и лимфоидные сосуды. Сверху — мышечная ткань, наделенная функцией «проталкивания» пищи, и серозная оболочка брюшины, защищающая органы от механических повреждений.
Начальный отдел ЖКТ
Желудочно-кишечный тракт начинается не где-то внутри организма, а уже в ротовой полости. Здесь еда измельчается зубами, дифференцируется рецепторами на вкус, температуру. Получив от рецепторов сигнал, мозг «дает команду» к производству пищеварительного сока железами разных уровней. Во рту химическая обработка продуктов и формирование пищевого комка поручена ферментам слюнных желез. Пищевой комок проталкивается в глотку — воронкообразную часть ЖКТ. Наряду с языком и мягким небом, она обеспечивает рефлекторное сокращение и расслабление мышц, продвигающих комок в приплюснутый мышечный канал — пищевод. Соединяя глотку с желудком, он растягивается приблизительно на 30 см и заканчивается кардиальным сфинктером (жомом, клапаном). В пищеводе комок увлажняется за счет работы желез и перемещается вниз за счет перистальтики. Сфинктер нужен, чтобы своевременно перекрыть наполненный желудок, не позволяя пережеванной еде и соляной кислоте двинуться в обратном направлении. При слабости кардиального жома развивается рефлюксная болезнь с изжогой и отрыжкой, снять которые могут специальные препараты: Гастал , Ренни .
Как восстановить слизистую желудка. Определение болезни. Причины заболевания
Острый гастрит — это резкое, впервые возникшее воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное воздействием на неё внешних факторов агрессии в качестве сильных раздражителей (алкоголь, стресс, нарушение диеты). Сопровождается нарушением функции желудка, расстройством выше- и нижележащих органов пищеварительной системы. Без должного обследования и лечения может перерасти в хронический гастрит и язву желудка .
Причины острого гастрита:
- отсутствие регулярного питания и нарушение диеты;
- злоупотребление жирной, острой, жареной, солёной и копчёной пищей, газированными напитками;
- вредные привычки: курение и чрезмерное употребление алкоголя;
- длительный и бесконтрольный приём лекарств (противовоспалительных препаратов, некоторых антибиотиков, обезболивающих и жаропонижающих средств);
- сильное эмоциональное перенапряжение (стресс) ;
- чрезмерное употребление горячих напитков на голодный желудок (например, кофе);
- аутоиммунное и аллергическое воспаление слизистой желудка вследствие ошибок иммунитета и факторов внешней среды.
Одной из главных причин развития острого гастрита (а также эрозии и язвы желудка) является бактерия Helicobacter pylori . Она способна вырабатывать различные токсины (VacA) и ферменты (например, уреазу, муциназу, протеазу, липазу), которые снижают защитные механизмы слизистой оболочки желудка. В результате под воздействием факторов внешней агрессии и желудочного сока слизистая воспаляется.
Helicobacter pylori можно заразиться при употреблении плохо термически обработанной еды и воды. Бактерия также может передаться от больного человека через поцелуи, предметы личной гигиены, плохо вымытую посуду, общие столовые приборы и зубные щётки. Однако заражение не всегда происходит при совместном проживании с заболевшим: оно возможно при определённых условиях времени и среды.
Причинами более тяжёлой ( флегмонозной ) формы острого гастрита могут стать тяжёлые инфекции, травмы, а также осложнения после язвы и рака желудка .
Как восстановить слизистую желудка в домашних условиях. Профилактика гастрита
Гастрит – это общее название группы заболеваний, связанных с воспалением слизистой оболочки желудка. Чаще они диагностируются у взрослых, хотя в последние годы их обнаруживают и у школьников.
Гастриты вызывают разнообразные нарушения пищеварения, вызывают боли, чем снижают качество жизни. Они имеют опасные осложнения, такие как пернициозная анемия, язвенная болезнь и рак желудка. Поэтому профилактическими мерами пренебрегать нельзя.
Виды гастритов
Наиболее крупное деление гастритов – на острый и хронический. Первый возникает непосредственно после соприкосновения раздражающих факторов со слизистой оболочкой желудка. При неправильном питании он проявляется в катаральной форме, при отравлении или инфицировании – в фибринозной.
Хронический часто бывает вызван бактерией Helicobacter pylori. Заболевание отличается вялым течением с периодическими обострениями. Исходя из локализации воспалительного процесса, выделяют такие формы:
Хроническому типу болезни присуще нарушение функции желудочной секреции. Ее чрезмерная активность вызывает повышенную кислотность (такая форма называется гиперацидной). При секреторной недостаточности кислотность понижена (такая форма называется анацидной).
Виды повреждения слизистой оболочки
Гастриты можно классифицировать также по степени изменения слизистой оболочки желудка. Наиболее легкая форма – поверхностная, когда воспалительный процесс затрагивает только верхнюю часть слизистой. К более опасным относят такие формы:
Хотя гиперпластическому гастриту характерно появление новообразований, они преимущественно доброкачественные. К раку желудка чаще приводит атрофическая форма.
Каждый из этих типов может быть очаговым или диффузным: первый охватывает небольшой участок слизистой (хотя их может быть и несколько), второй распространяется по всей ее поверхности.
Виды гастрита по этиологии
Слизистая оболочка желудка может воспалиться по разным причинам. Гастроэнтерологи по этому критерию делят заболевания на несколько групп:
Существуют и смешанные типы. Так, AC-воспаление означает, что рефлюкс вызывается аутоиммунными факторами. Бывает, что аутоиммунное воздействие сочетается с заражением Helicobacter pylori. Тогда речь идет об AB-гастрите.
Причины возникновения острого гастрита
Это заболевание появляется внезапно. В редких случаях причиной может стать попадание в организм бактерии Helicobacter pylori. Но обычно она не дает о себе знать моментально, а является возбудителем вялотекущего хронического гастрита.
Обычно взрослому человеку определить причину несложно. Достаточно проанализировать, что он ел и пил за несколько часов до приступа. Спровоцировать воспаление могут:
Вызвать приступ могут и инфекции. Среди наиболее вероятных гастроэнтерологи выделяют цитомегаловерус, сифилис, заражение стафилококком. Больше шансов заразиться – у людей с ослабленным иммунитетом. Еще одна причина развития острого воспалительного процесса – воздействие желчи. Это относится только к гастриту типа С.
Причины развития хронического гастрита
Второй по значимости причиной хронического воспаления слизистой желудка (после бактерии Helicobacter pylori) является плохое питание. Сюда можно отнести не только вредные продукты. Нарушение режима приема пищи тоже губительно для желудка. К воспалению могут привести:
Нельзя исключать и влияние других заболеваний (эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических). Внешние факторы (вредные условия труда, стрессы) тоже становятся причинами гастрита.
Препараты для восстановления слизистой. Коррекция сухости слизистой оболочки полости носа
:Лечащий Врач, Октябрь 2009, № 9, с. 2-3 О. В. Зайцева, кандидат медицинских наук
ФГУ НКЦ оториноларингологии ФМБА России, Москва
Большинству современных людей довольно часто приходится испытывать неприятные ощущения, характеризуемые как «сухость слизистой оболочки носа». Она выражается в заложенности носа, часто попеременной, зудом, жжением, образованием корок в носовой полости, снижением обоняния. Кроме ощущения дискомфорта, сухость слизистой оболочки полости носа негативно сказывается на фильтрационной функции носа — частицы пыли, бактерии и вирусы, содержащиеся в воздухе, в процессе дыхания практически беспрепятственно попадают в легкие.
К возникновению сухости слизистой оболочки полости носа могут приводить различные факторы. Довольно часто «сухость в носу» является побочным действием некоторых лекарственных средств, в первую очередь антигистаминных препаратов и препаратов, содержащих атропин. Самым распространенным является неблагоприятное воздействие климата и экологии, пребывание в помещениях с центральным отоплением и кондиционированным воздухом. Негативное влияние на влажность слизистой оболочки носа оказывает вдыхание горячего воздуха, в частности при табакокурении, разряженный воздух (при авиаперелетах и отдыхе в горах), запыленность воздуха на ряде производств — цементном, химическом и т. д. Кроме того, такое состояние может быть и симптомом общего заболевания.
Слизистая оболочка полости носа покрыта особым мерцательным эпителием, состоящим из реснитчатых клеток, обеспечивающих транспорт слизистого секрета (рис. 1).
Рис. 1. Строение слизистой оболочки полости носа 
- — направление мукоцилиарного потока;
- — слизистая железа;
- — надкостница;
- — кость;
- — вена;
- — артерия;
- — артериовенозный шунт;
- — венозный синус;
- — подслизистые капилляры;
- — бокаловидная клетка;
- — волосковая клетка;
- — жидкий компонент слизи;
- — вязкий (гелеобразный) компонент слизи
Реснитчатые клетки имеют по 250–300 ресничек длиной 7 и высотой 0,3 микрона. Каждая ресничка состоит из 9 пар микротрубочек, расположенных в виде кольца и окружающих две непарные центральные микротрубочки. Движение ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки носа осуществляется посредством скольжения микротрубочек (Satir P., 1974). Энергия для движения обеспечивается АТФ, расщепляющейся динеином. Динеин — это Са/Мg-зависимая АТФаза. Двигательный цикл начинается с присоединения АТФ к молекуле динеина. Расщепление фосфатного кольца в процессе гидролиза АТФ приводит к соединению молекулы динеина и тубулиновой молекулы соседнего наружного дублета и сопровождается конформационными изменениями молекулы динеина — сгибанием и смещением микротрубочки на определенном расстоянии. Это, в свою очередь, приводит к присоединению новой молекулы АТФ к динеину и разрыву её связей с тубулином, в результате чего динеиновая ручка принимает первоначальную форму. Весь цикл повторяется заново (Киселев А. С., Ткачук И. В., 2006).
Препараты, способствующие восстановлению слизистой оболочки желудка. Острый гастрит
Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей – химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи. Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними (экзогенными) факторам.
Справка! Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ.
Диспепсические симптомы при острой форме могут быть выражены сильнее – это резкая боль в эпигастрии, сильная тошнота, рвота (иногда темно-коричневого цвета или с кровью).
В зависимости от степени и характера поражений ткани желудка, выделяют 4 типа острого гастрита:
- Катаральный . Характеризуется покраснением и отеками внутренних стенок органа. При этом структура желудочной ткани не повреждается.
- Фибринозный. Наличие фибриновых пленок на слизистой оболочке желудка, что характеризует тяжелое течение воспалительного процесса.
- Флегмонозный. Гнойное воспаление слизистой оболочки.
- Коррозийный. Изъязвление и некроз тканей желудка.
Фибринозная и коррозийная форма возникают при тяжелых химических отравлениях. Флегмонозная при осложнениях язвенной болезни, опухолевых процессах, и также тяжелых инфекциях. Эти формы характерны тяжелым течением, и могут вызывать повышение температуры и лихорадочные состояния, что обычно не характерно для гастритов.
По счастью, наиболее часто встречающийся тип – катаральный. Если вовремя его диагностировать и начать адекватную терапию, этот гастрит поддается полному излечению и восстановлению функции желудка.
Однако его запущенная форма приводит к хронизации заболевания.
Препараты для восстановления слизистой желудка и пищевода. Этиология: новый подход
Согласно преобладающей теории (с 1935 г.), ГЭРБ возникает, когда кислый желудочный сок выливается из желудка в пищевод, химически и механически повреждая слизистую оболочку пищевода, вызывая ее ожоги, раздражение, эрозии и, в конечном итоге, более серьезные последствия. Однако эта традиционная теория химического и механического раздражения слизистой оболочки пищевода не может полностью объяснить многие вещи, связанные с началом, симптомами и течением ГЭРБ.
В настоящее время появились сообщения о том, что ГЭРБ может быть иммунным воспалительным заболеванием, вызванным иммунными реакциями, а не прямым химическим повреждением слизистой оболочки пищевода желудочным соком. Гипотеза об этиологии иммунной ГЭРБ подтверждается одним из клинических исследований, проведенных в США. Результаты исследования были опубликованы в журнале American Medical Ассоциация.
Предварительные данные этого исследования показали, что Т-лимфоцитарный эзофагит, гиперплазия базальных клеток и клеток селезенки наблюдались у пациентов с тяжелой ГЭРБ, эффективно лечившихся ингибиторами протонной помпы (ИПП) после отмены ИПП, но с устойчивыми поверхностными клетками.
По словам руководителя исследования из Далласского медицинского центра ветеранов д-ра. Керри Данбар, это открытие предполагает, что патогенез рефлюксной болезни может быть связан больше с медиаторами воспаления и цитокинами, чем с химическим повреждением слизистой оболочки пищевода.
Воспалительная иммунная теория ГРЭБ могла бы легче и лучше объяснить не только начало и течение типичных симптомов этого заболевания, но и патофизиологию осложнений этойпатологии — метаплазию пищевода и слизистой оболочки Барретта.
Пищевод Барретта
Недавние экспериментальные исследования на крысах также предполагают, что ГЭРБ более связана с иммунным, а не химическим кислотным поражением слизистой оболочки пищевода. Считается, что рефлюкс и химическое кислотное раздражение только инициируют иммунные воспалительные реакции в слизистой оболочке пищевода и, следовательно, играют менее важную роль.
Если иммуно-воспалительная теория этиопатогенеза ГЭРБ окажется верной, возможно, потребуется пересмотреть существующий режим лечения и профилактики рецидивов ГЭРБ. Не исключено, что расположение и роль антисекреторных препаратов (ИПП, блокаторы H2) могут измениться.
Предполагается, что иммунная теория рефлюксной болезни может более подробно объяснить причины и сущность не только типичных, но и недавно описанных атипичных форм (так называемых подтипов) ГЭРБ.
Исследователи предполагают, что ИПП и блокаторы H2 могут оставаться наиболее важными препаратами для лечения ГЭРБ, но схема лечения этого заболевания также должна включать препараты, влияющие на каскад иммунно-воспалительного ответа, особенно для более тяжелых и рефрактерных форм ГЭРБ.